Wednesday, July 13, 2016

Glyburide (glibenclamide ) - metformin 32






+

Université de Warwick Service Publications WRAP La bibliothèque Abstrait Contexte: infection de pseudomallei Burkholderia (de mélioïdose) est une cause importante de l'acquisition communautaire sepsis Gram négatif dans le nord Thaïlande, où elle est associée à un taux de mortalité, de 40%, malgré la chimiothérapie antimicrobienne. Nous avons montré dans une étude de cohorte précédente que les patients prenant glyburide (= glibenclamide) avant l'admission ont une mortalité plus faible et des réponses inflammatoires atténuées par rapport aux patients ne prenant pas glyburide. Nous avons cherché à définir le mécanisme sous-jacent de cette observation dans un modèle murin de mélioïdose. Méthodes: Des souris (C57BL / 6) avec un diabète induit par streptozocine ont été inoculées avec 66 102 cfu B. pseudomallei intranasale, puis traité avec de la ceftazidime thérapeutique (600 mg / kg par voie intrapéritonéale deux fois par jour en commençant 24 heures après l'inoculation) afin d'imiter le scénario clinique . Glyburide (50 mg / kg) ou le véhicule a été lancé 7 d avant l'inoculation et ont continué jusqu'à ce sacrifice. La concentration minimale inhibitrice de glyburide pour B. pseudomallei a été déterminée par microdilution en bouillon. Nous avons également examiné l'effet de glyburide sur l'interleukine (IL) 1b par les macrophages de moelle osseuse dérivés (BMDM). Résultats: les souris diabétiques avaient une sensibilité accrue aux mélioïdose, avec la dissémination bactérienne accrue mais aucun effet n'a été observé du diabète sur l'inflammation par rapport aux témoins non diabétiques. Le glyburide traitement n'a pas affecté les niveaux de glucose, mais était associée à une réduction de l'afflux cellulaire pulmonaire, réduit la dissémination bactérienne à la fois de la rate et le foie et une production réduite IL1b par rapport aux témoins non traités. D'autres cytokines ne sont pas différents chez les animaux de glyburide traités. Il n'y avait aucun effet direct de glyburide sur la croissance de B. pseudomallei in vitro ou in vivo. Glyburide réduit directement la sécrétion de IL1b par BMDMs d'une manière dépendante de la dose. Conclusions: Le diabète augmente la susceptibilité à la mélioïdose. Nous démontrons en outre, pour la première fois dans un modèle de septicémie, que glyburide agit comme un agent anti-inflammatoire, en réduisant la sécrétion IL1b accompagnée d'une diminution de l'afflux cellulaire et réduit la dissémination bactérienne à des organes éloignés. Nous avons trouvé aucune preuve d'un effet direct de glyburide sur la bactérie. Bibliothèque du Congrès Sujets (LCSH): Mélioïdose - Thaïlande, les maladies bactériennes - Thaïlande, glibenclamide - Thaïlande Journal ou publication Titre: PLoS Neglected Tropical Diseases Public Library of Science Les droits d'accès à la version publiée: 086532 / Z / 08 / Z (WT); 92003504 (NWO); 92003504 (ZonMw) 1. Wiersinga WJ, Currie BJ, Peacock SJ (2012) Mélioïdose. N Engl J Med 367: 1035-1044. 2. Koh GCKW, Maude RR, Schreiber MF, Limmathurotsakul D, Wiersinga WJ, et al. (2011) glyburide est anti-inflammatoire et associée à une mortalité réduite dans melioidosis. Clin Infect Dis 52: 717-725. doi: 10.1093 / cid / ciq192. 3. Ministère de la Santé et des Services humains (2012) possession, l'utilisation et le transfert de certains agents et de toxines: examen biennal. Federal Register 77: 61085-61115. 4. Simpson AJ (2001) Mélioïdose: un modèle clinique de septicémie à Gram négatif. J Med Microbiol 50: 657-658. 5. Koh GCKW, Peacock SJ, van der Poll T, Wiersinga WJ (2011) L'impact du diabète sur la pathogenèse de la septicémie. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 31: 379- 388. doi: 10.1007 / s10096-011-1337-4. 6. Pongcharoen S, Ritvirool PN, Sanguansermsri D, Chanchan P, Jienmongkol P, et al. (2008) réduit l'expression de l'interleukine-17 de Burkholderia pseudomalleiinfected cellules mononucléaires du sang périphérique des patients diabétiques. Asian Pac J Allergy Immunol 26: 63-69. 7. Tan KS, Lee KO, Low KC, Gamage AM, Liu Y, et al. (2012) glutathion carence dans le diabète de type 2 altère les réponses et le contrôle des bactéries intracellulaires cytokine. J Clin Invest 122: 2289-2300. 8. Chin CY, Monack DM, Nathan S (2012) l'activation de l'hôte des voies immunitaires innées chez les hôtes diabétiques induit par la streptozotocine différée conduit à une maladie plus grave lors de l'infection par Burkholderia pseudomallei. Immunology 135: 312-332. 9. Hodgson KA, Morris JL, Feterl ML, Govan BL, Ketheesan N (2011) fonction macrophage Altered est associée à une infection sévère Burkholderia pseudomallei dans un modèle murin de diabète de type 2. Microbes Infect 13: 1177-1184. doi: 10.1016 / j. micinf.2011.07.008. 10. Liste modèle OMS des médicaments essentiels: liste de 17 (2011). Genève, Suisse: Organisation mondiale de la Santé. 41 p. 11. Y Hamon, MF Luciani, Becq F, Verrier B, Rubartelli A, et al. sécrétion (1997) Interleukin-1beta est altérée par des inhibiteurs de la Transporteurs ABC, ABC1. Blood 90: 2911 à 2915. 12. Lamkanfi M, Mueller JL, Vitari AC, Misaghi S, Fedorova A, et al. (2009) Glyburide inhibe l'inflammasome cryopyrine / NALP3. J Cell Biol 187: 61-70. doi: 10,1083 / jcb.200903124. 13. Toye AA, Lippiat JD, Proks P, Shimomura K, Bentley L, et al. (2005) Une étude génétique et physiologique des troubles de la glycémie contrôle de l'homéostasie dans C57BL / 6J. Diabetologia 48: 675-686. doi: 10.1007 / s00125-005-1680-z. 14. Freeman HC, Hugill A, Cher NT, Ashcroft FM, Cox RD (2006) Suppression de nicotinamide nucléotide transhydrogénase: un nouveau locus de trait quantitatif représentant une intolérance au glucose dans C57BL / 6J. Diabète 55: 2153- 2156. doi: 10,2337 / db06-0358. 15. Huang T-T, Naeemuddin M, Elchuri S, Yamaguchi M, Kozy HM, et al. (2006) modificateurs génétiques du phénotype de souris déficientes en superoxyde dismutase mitochondriale. Human Molecular Genetics 15: 1187-1194. doi: 10.1093 / hmg / ddl034. 16. Leakey AK, Ulett GC, Hirst RG (1998) BALB / c et C57BL / 6 souris infectées par des souches virulentes Burkholderia pseudomallei fournissent contraste des modèles animaux pour les formes aiguës et chroniques de la mélioïdose humaine. Microb Pathog 24: 269-275. doi: 10.1006 / mpat.1997.0179. 17. Hoppe I, Brenneke B, Rohde M, Kreft A, Häussler S, et al. (1999) Caractérisation d'un modèle murin d'melioidosis: comparaison de différentes souches de souris. Infectent Immun 67: 2891-2900. 18. Atkins T, R Avant, Mack K, Russell P, Nelson M, et al. (2002) Caractérisation d'un mutant acapsular de Burkholderia pseudomallei identifié par la signature étiqueté mutagenèse. J Med Microbiol 51: 539-547. 19. Wiersinga WJ, de Vos AF, de Beer R, Wieland CW, Roelofs JJTH, et al. (2008) motifs de l'inflammation induite par les différentes espèces de Burkholderia chez la souris. Cellule Microbiol 10: 81-87. doi: 10.1111 / j.1462-5822.2007.01016.x. 20. Ulett GC, Ketheesan N, Hirst RG (1998) interactions macrophage-lymphocytaires médiatisent activité pseudomallei anti-Burkholderia. FEMS Immunol Med Microbiol 21: 283-286. 21. Koo GC, Gan O-H (2006) La réponse innée de l'interféron gamma de souris BALB / c et C57BL / 6 in vitro de l'infection par Burkholderia pseudomallei dans. BMC Immunol 7: 19. doi: 10.1186 / 1471-2172-7-19. 22. Breitbach K, Klocke S, Tschernig T, van Rooijen N, Baumann U, et al. (2006) Rôle des synthase inductible de l'oxyde nitrique et de la NADPH oxydase dans le contrôle précoce de l'infection par le Burkholderia pseudomallei chez la souris. Infectent Immun 74: 6300 à 6309. doi: 10.1128 / IAI.00966-06. 23. Eske K, Breitbach K, J KOHLER, Wongprompitak P, Steinmetz I (2009) Génération de murins Marow osseuse macrophages dérivés dans un système normalisé de culture cellulaire dépourvu de sérum. J Immunol Methods 342: 13-19. 24. Watanabe, H, K Numata, Ito T, K Takagi, Matsukawa A (2004) réponse immunitaire innée chez des souches de souris Th1 et Th2 dominante. Choc 22: 460-466. 25. Mathews CE, Leiter EH (2005) Chapitre 18: modèles de rongeurs pour l'étude du diabète. Dans: Kahn CR, Weir GC, roi GL, Moses AC, Smith RJ, et al. éditeurs. Diabète de Joslin. Norme Lippincott Williams Approuvé (M07-A8): Philadelphie, Pennsylvanie. 8e éd. Wayne, Pennsylvanie: Clinical and Laboratory Standards Institute. 34. Coppack SW, Lant AF, McIntosh CS, Rodgers AV (1990) études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de glibenclamide en non-diabète insulino-dépendant. Disponible: ukpmc. ac. uk/articlerender. cgi? artid = 1230045. Consulté le 17 mai 2009. 35. Easton A, Haque A, Chu K, Lukaszewski R, Bancroft GJ (2007) Un rôle crucial pour les neutrophiles dans la résistance à l'infection expérimentale avec Burkholderia pseudomallei. J Infect Dis 195: 99-107. doi: 10,1086 / 509.810. 36. Ware LB, Matthay MA (2000) Le syndrome de détresse respiratoire aiguë. N Engl J Med 342: 1.334 à 1.349. 37. JA Leff, Baer JW, Bodman ME, Kirkman JM, Shanley PF, et al. (1994) poumon neutrophiles accumulation induite par l'interleukine-1 et l'oxygène metabolitemediated fuite du poumon chez le rat. Am J Physiol 266: L2-8. 38. Koh Y, Hybertson BM, Jepson EK, Cho JO, Repine JE (1995) Cytokineinduced PNN est nécessaire pour la fuite pulmonaire induite par l'interleukine-1 chez les rats. J Appl Physiol 79: 472-478. 39. L Franchi, Eigenbrod T, Mun~ oz-Planillo R, Nun~ez G (2009) L'inflammasome: une plate-forme caspase-1-activation qui régule les réponses immunitaires et la pathogenèse de la maladie. Nat Immunol 10: 241-247. doi: 10.1038 / ni.1703. 40. Dinarello CA (1999) IL-18: Un TH1 induisant, cytokine pro-inflammatoire et nouveau membre de la famille de l'IL-1. J Allergy Clin Immunol 103: 11-24. 41. Hodgson KA, Govan BL, Walduck AK, Ketheesan N, Morris JL (2012) avec facultés affaiblies réponses des cytokines précoce sur le site de l'infection dans un modèle murin de diabète de type 2 et mélioïdose comorbidité. Infectent Immun 81: 470-477. doi: 10.1128 / IAI.00930-12. 42. Deakin AM, Payne AN, Blackwell GJ (1994) Rôle des canaux potassiques dans la régulation de la libération de cytokines à partir de cellules THP-1. Inflammation Research 41: C188-C190. doi: 10.1007 / BF01987632. 43. Laliberte RE, Eggler J, Gabel CA (1999) le traitement ATP des monocytes humains favorise la caspase-1 maturation et extériorisation. J Biol Chem 274: 36944- 36951. 44. Lauw FN, Simpson AJ, Prins JM, Smith MD, Kurimoto M, et al. (1999) des concentrations plasmatiques élevées de l'interféron (IFN) - gamma et les cytokines IFNgamma - induisant l'interleukine (IL) -18, IL-12 et IL-15 dans la mélioïdose sévère. J Infect Dis 180: de 1.878 à 1.885. doi: 10,1086 / 315.155. 45. Van der Poll T, Opal SM (2008) Interactions hôte-pathogène dans le sepsis. Lancet Infect Dis 8: 32-43. doi: 10.1016 / S1473-3099 (07) 70265-7. 46. ​​Wiersinga WJ, van der Poll T, Blanc NJ, Jour NP, Peacock SJ (2006) Mélioïdose: un aperçu de la pathogénicité de Burkholderia pseudomallei. Nat Rev Microbiol 4: 272-282. doi: 10.1038 / nrmicro1385. 47. Santanirand P, Harley VS, Dance DA, Drasar BS, Bancroft GJ (1999) Le rôle obligatoire de l'interféron gamma pour la survie de l'hôte dans un modèle murin de l'infection par Burkholderia pseudomallei. Infectent Immun 67: 3593-3600. 48. Lertmemongkolchai G, Cai G, Hunter CA, Bancroft GJ (2001) activation de Spectateur de cellules CD8 + T contribue à la production rapide de l'IFN-gamma en réponse à des agents pathogènes bactériens. J Immunol 166: 1097-1105. 49. Haque A, Easton A, Smith D, O'Garra A, Van Rooijen N, et al. (2006) Rôle des lymphocytes T dans l'immunité innée et adaptative contre murin infection Burkholderia pseudomallei. J Infect Dis 193: 370-379. doi: 10,1086 / 498983. 50. Breitbach K, Sun GW, Koehler J, K Eske, Wongprompitak P, et al. (2009) Caspase-1 médie résistance dans mélioïdose murin. Infect Immun 77: 1589- 1595. doi: 10.1128 / IAI.01257-08. 51. Pugin J, Ricou B, Steinberg KP, Suter PM, Martin TR (1996) Activité proinflammatoires dans les fluides de lavage bronchoalvéolaire de patients atteints de SDRA, un rôle de premier plan pour l'interleukine-1. Am J Respir Crit Care Med 153: 1850-1856. 52. Jones AL, Beveridge TJ, Woods DE (1996) la survie intracellulaire de Burkholderia pseudomallei. Infectent Immun 64: 782-790. 53. Pruksachartvuthi S, Aswapokee N, Thankerngpol K (1990) La survie de Pseudomonas pseudomallei dans les phagocytes humains. J Med Microbiol 31: 109-114. 54. Français CT, Toesca IJ, Wu T-H, T Teslaa, Beaty SM, et al. (2011) Dissection du cycle de vie intracellulaire de Burkholderia en utilisant un nanoblade photothermique. Proc Natl Acad Sci USA 108: 12095-12100. doi: 10.1073 / pnas.1107183108. 55. Egan AM, Gordon DL (1996) Burkholderia pseudomallei active complément et est ingéré, mais pas tué par les leucocytes polynucléaires. Infectent Immun 64: 4952 à 4.959. 56. Wiersinga WJ, Wieland CW, van der Windt GJW, de Boer A, Florquin S, et al. (2007) Endogène interleukine-18 améliore la réponse de l'hôte antimicrobienne au début de mélioïdose sévère. Infectent Immun 75: 3739-3746. doi: 10.1128 / IAI.00080-07. 57. Ceballos-Olvera I, Sahoo M, Miller MA, Del Barrio L, Re F (2011) Inflammasome dépendant pyroptosis et l'IL-18 protéger contre Burkholderia pseudomallei infection pulmonaire tandis que l'IL-1b est délétère. PLoS Pathog 7: e1002452. 58. Pompermayer K, Souza DG, Lara GG, Silveira KD, Cassali GD, et al. (2005) Le glibenclamide bloqueur des canaux potassiques sensibles à l'ATP rénale empêche une lésion d'ischémie / reperfusion chez le rat. Kidney Int 67: 1785-1796. doi: 10.1111 / j.1523-1755.2005.00276.x. 59. Pompermayer K, Amaral FA, Fagundes CT, Vieira AT, Cunha FQ, et al. (2007) Effets du traitement avec le glibenclamide, un canal potassique bloquant sensible à l'ATP, d'une ischémie intestinale et les lésions de reperfusion. Eur J Pharmacol 556: 215-222. doi: 10.1016 / j. ejphar.2006.10.065. 60. Ponte-Sucre A, Campos Y, Va'zquez J, H Moll, Mendoza-León A (1997) Sensibilité de Leishmania spp. au glibenclamide et 4-aminopyridine: un outil pour l'étude du développement de la résistance aux médicaments. Mem Inst Oswaldo Cruz 92: 601-606. 61. Koh GCKW, Maude RR, Schreiber MF, Limmathurotsakul D, Wiersinga WJ, et al. (2011) glyburide est anti-inflammatoire et associée à une mortalité réduite dans melioidosis. Clin Infect Dis 52: 717-725. doi: 10.1093 / cid / ciq192. Actions (connexion requise)


More


No comments:

Post a Comment