Monday, July 18, 2016

Fosinopril 44






+

PharmGKB ne contient pas de recommandations posologiques pour cela. Pour signaler des directives de dosage à base de génotype connu, ou si vous êtes intéressé à élaborer des lignes directrices, cliquez ici. PharmGKB annote les étiquettes des médicaments contenant des informations pharmacogénétiques approuvé par la US Food and Drug Administration (FDA), l'Agence européenne des médicaments (EMA), les produits pharmaceutiques et Medical Devices Agency, Japon (PMDA) et Santé Canada (Santé Canada) (HCSC). annotations PharmGKB fournissent un bref résumé de la pharmacogénomique dans l'étiquette, un extrait de l'étiquette et téléchargeable en surbrillance l'étiquette de fichier PDF. Une liste de gènes et de phénotypes trouvés dans l'étiquette est mappé sur l'étiquette en-têtes de section et figure à la fin de chaque annotation. PharmGKB tente également d'interpréter le niveau d'action implicite dans chaque étiquette avec le tag "pharmacogénomique Level". Voir la légende pour plus d'informations sur les sources de l'étiquette de la drogue et niveaux pharmacogénomiques. Nous nous félicitons de toute information concernant les étiquettes des médicaments contenant de l'information pharmacogénomique approuvé par la FDA, EMA, PMDA, HCSC ou d'autres agences de médecine à travers le monde - s'il vous plaît contacter la rétroaction. 1. FDA Label for fosinopril Les gènes et / ou des phénotypes trouvés dans cette étiquette Œdème de Quincke Indications et section d'utilisation, section Contre-indications, section Avertissements, section des réactions indésirables, la section Précautions source: Phont La toux section effets indésirables, la section Précautions source: Phont Hypertension section Indications et section d'utilisation, la section des réactions indésirables, précautions source: Phont Infarctus du myocarde section Effets indésirables source: Phont Accident vasculaire cérébral section Effets indésirables source: Phont PharmGKB ne contient pas de variantes cliniques qui répondent le plus haut niveau de critères. Avertissement: annotations cliniques du PharmGKB reflètent un consensus d'experts sur la base de données cliniques et de la littérature examinée par des pairs disponibles au moment où elles sont écrites et sont uniquement destinées à aider les cliniciens dans la prise de décision et d'identifier les questions pour d'autres recherches. De nouvelles preuves peuvent avoir émergé depuis l'époque une annotation a été soumis au PharmGKB. Les annotations sont de portée limitée et ne sont pas applicables à des interventions ou des maladies qui ne sont pas spécifiquement identifiés. Les annotations ne tiennent pas compte des variations individuelles entre les patients, et ne peuvent pas être considérés comme incluant toutes les méthodes appropriées de soins ou exclusive d'autres traitements. Il reste de la responsabilité du fournisseur de soins de santé afin de déterminer le meilleur traitement pour un patient. Le respect de toute ligne directrice est volontaire, la décision finale quant à sa demande soit faite uniquement par le clinicien et le patient. PharmGKB décline toute responsabilité pour tout dommage causé à des personnes ou des biens découlant de ou liée à l'utilisation des annotations cliniques de PharmGKB, ou pour toute erreur ou omission. = Souris-over pour une aide rapide Le tableau ci-dessous contient des informations sur les variantes pharmacogénomiques sur PharmGKB. S'il vous plaît suivez le lien dans la colonne "Variant" pour plus d'informations sur une variante particulière. Chaque lien dans la colonne "Variant" conduit à la correspondante PharmGKB Variant page. Le Variant page contient des données sommaires, y compris PharmGKB informations organisée manuellement autour des paires variante-médicaments à base de publications PubMed individuelles. Les PMIDs pour ces publications PubMed peuvent être trouvées sur la page Variant. Les mots-clés dans la première colonne du tableau indiquent quel type d'information peut être trouvée sur la page Variant correspondant. Liens dans le "Gene" colonne de plomb à PharmGKB Gene Pages. Les icônes suivantes indiquent que les données d'un certain type est disponible: informations DG dosage Ligne directrice est disponible l'information DL Label de drogues est de haut niveau disponible CA Annotation clinique est disponible VA Variant Annotation est disponible l'information VIP VIP est disponible PW Pathway est disponible La description Fosinopril est une prodrogue ester contenant de l'acide phosphinique, qui appartient à la classe enzymatique (ACE), un inhibiteur de conversion de l'angiotensine médicaments. Il est rapidement hydrolysé en fosinoprilate, son métabolite actif principe. Fosinoprilate inhibe ACE, l'enzyme responsable de la conversion de l'angiotensine I (ATI) à l'angiotensine II (ATII). ATII régule la pression sanguine et est un élément clé du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). Fosinopril peut être utilisé pour traiter l'hypertension légère à modérée, comme adjuvant dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, et pour ralentir le rythme de progression de la maladie rénale chez les patients hypertendus présentant un diabète sucré et la microalbuminurie ou néphropathie manifeste. Source: Banque de drogue Indication Pour le traitement de l'hypertension légère à modérée, utiliser comme adjuvant dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, et peut être utilisé pour ralentir le rythme de progression de la maladie rénale chez les patients hypertendus présentant un diabète sucré et la microalbuminurie ou néphropathie manifeste. Source: Banque de drogue Autres vocabulaires Informations tiré de DrugBank n'a pas été examiné par PharmGKB. Pharmacologie, Interactions et Contre-indications Mécanisme d'action Il existe deux isoformes d'ACE: l'isoforme somatique, qui existe sous forme d'une glycoprotéine composée d'une seule chaîne polypeptidique de 1277; et l'isoforme testiculaire, qui a une masse moléculaire plus faible et est pensé pour jouer un rôle dans la maturation des spermatozoïdes et la liaison des spermatozoïdes à l'épithélium oviducte. ACE somatique a deux domaines fonctionnellement actifs, N et C, qui résultent de la duplication de gènes en tandem. Bien que les deux domaines ont similitude de séquence élevée, ils jouent des rôles physiologiques distincts. Le domaine C est principalement impliqué dans la régulation de la pression sanguine tandis que le N-domaine joue un rôle dans la différenciation des cellules souches hématopoïétiques et la prolifération. inhibiteurs de l'ACE se lier à et d'inhiber l'activité des deux domaines, mais ont une plus grande affinité et une activité inhibitrice contre le domaine C. Fosinoprilate, le métabolite actif de fosinopril, en concurrence avec ATI pour la liaison à ACE et inhibe et protéolyse enzymatique d'ATI à Atii. Diminution des niveaux ATII dans le corps diminue la tension artérielle en inhibant les effets presseurs de l'ATII comme décrit dans la section de pharmacologie ci-dessus. Fosinoprilate provoque également une augmentation de l'activité rénine plasmatique probablement due à une perte de rétro-inhibition médiée par ATII sur la libération de rénine et / ou la stimulation des mécanismes réflexes via barorécepteurs. Source: Banque de drogue Pharmacologie Après administration orale, le fosinopril est rapidement et complètement hydrolysé à son principe actif métabolite, fosinoprilat. L'hydrolyse est supposée se produire dans la muqueuse gastro-intestinale et le foie. Fosinoprilate est un inhibiteur compétitif de l'ACE, un peptidyl dipeptidase qui fait partie de la RAAS. Le RAAS est un mécanisme homéostatique de l'hémodynamique de régulation, l'eau et l'équilibre électrolytique. Lors d'une stimulation sympathique ou lorsque la pression sanguine rénale ou le flux sanguin est réduit, la rénine est libérée à partir des cellules granulaires de l'appareil juxtaglomérulaires dans les reins. Dans la circulation sanguine, la rénine clive circulants angiotensinogène à ATI, qui est ensuite clivé pour ATII par ACE. ATII augmente la pression artérielle à l'aide d'un certain nombre de mécanismes. Tout d'abord, elle stimule la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien. Aldostérone se déplace vers le tubule distal convolutée (TCD) et en recueillant des tubules de néphrons où elle augmente la réabsorption du sodium et de l'eau en augmentant le nombre de canaux de sodium et de potassium ATPase de sodium sur les membranes cellulaires. En second lieu, ATII stimule la sécrétion de la vasopressine (également connue sous le nom d'hormone antidiurétique ou ADH) à partir de la glande pituitaire postérieure. ADH stimule en outre la réabsorption d'eau des reins par insertion d'aquaporine-2 canaux sur la surface apicale des cellules du TCD et de tubes collecteurs. Troisièmement, ATII augmente la pression artérielle par vasoconstriction artérielle directe. La stimulation du récepteur de type 1 ATII sur les cellules musculaires lisses vasculaires conduit à une cascade d'événements entraînant la contraction des myocytes et de la vasoconstriction. En plus de ces effets majeurs, ATII induit la réponse soif par stimulation des neurones hypothalamiques. inhibiteurs de l'ECA inhibent la conversion rapide de ATI à Atii et antagoniser augmente RAAS-induites de la pression artérielle. ACE (également connu sous le nom kininase II) est également impliquée dans l'inactivation enzymatique de la bradykinine, un vasodilatateur. L'inhibition de la désactivation de la bradykinine augmente le taux de bradykinine et peut en outre maintenir les effets de fosinoprilate en entraînant une augmentation de la vasodilatation et diminution de la pression artérielle. Source: Banque de drogue Interaction alimentaire Fosinopril peut diminuer l'excrétion de potassium. Les substituts du sel contenant du potassium peut augmenter le risque d'hyperkaliémie |. Ne pas prendre le calcium, l'aluminium, des suppléments de magnésium ou de fer, ou des antiacides dans les 2 heures suivant la prise de ce médicament |. Un apport élevé en sel peut atténuer l'effet antihypertenseur du fosinopril |. Les herbes qui peuvent atténuer l'effet antihypertenseur du fosinopril comprennent: bayberry, cohash bleu, le poivre de Cayenne, l'éphédra, le gingembre, le ginseng (américain), kola et de réglisse | Prenez sans égard aux repas.. Source: Banque de drogue Absorption, Distribution, Métabolisme, élimination et toxicité Biotransformation Depuis fosinoprilat est pas biotransformé après administration intraveineuse, le fosinopril, pas fosinoprilat, semble être le précurseur du glucuronide et de métabolites de p-hydroxy. Source: Banque de drogue


More


No comments:

Post a Comment